Depressione, sintomi cancellati attivando un gene nei neuroni

Un farmaco sperimentale che agisce attivando un gene nelle cellule neurali potrebbe lenire i sintomi della depressione. Lo suggerisce uno studio su animali pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry, condotto da Xin-Yun Lu, del Medical College of Georgia at Augusta University. Il gene protagonista di questo studio si chiama 'sirtuina1'; in un precedente studio difetti (mutazioni) a carico di questo gene sono risultate associate ad alto rischio di depressione.

L'azione della sirtuina1 è quella di potenziare l'attività dei neuroni eccitatori e la loro comunicazione, che nei soggetti depressi sono ridotte o comunque alterate. Gli esperti hanno studiato topolini con il gene sirtuina1 messo 'KO': i topini maschi, sottoposti a stimoli stressanti, in assenza del gene hanno manifestato comportamenti compatibili con un quadro depressivo. Quando poi gli sperimentatori sono andati a riattivare la funzione del gene con il farmaco sperimentale SRT2104, i sintomi depressivi dei topolini sono scomparsi. Il prossimo passo sarà verificare se farmaci già in uso agiscano proprio sul 'tasto' della sirtuina1; i ricercatori ipotizzano che in futuro attivatori della sirtuina1 potrebbero divenire trattamenti efficaci per la depressione maggiore.

"Lo studio - spiega in un'intervista all'ANSA Graziano Pinna dell'Università dell'Illinois a Chicago - ha identificato il ruolo del gene Sirtuina1 nella regolazione del tono dell'umore e specificamente nel comportamento pseudo-depressivo evidenziato nei topi. Un fatto molto importante è che gli effetti di questo gene si vedono solo nei maschi. Nel futuro sarà importante verificare questi dati anche con studi clinici e studiare se ha un ruolo solo per la depressione negli uomini e non nelle donne e se è coinvolto anche in altri disturbi psichiatrici come l'ansia, il disturbo bipolare e il disturbo da stress post-traumatico. Questo studio - conclude - potrebbe orientare lo sviluppo di nuovi farmaci contro la depressione".

fonte: ansa